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青光眼科普知识系列讲座(第一讲)
2023年05月24日 17:16   浏览:357   来源:丹凤生活圈官方




前      言

 

青光眼是我国第二大致盲眼病,青光眼引起的视功能损伤是不可逆的,在我国不可逆致盲眼病中位列第一,后果极为严重,因此预防青光眼盲十分重要。为了认真贯彻预防为主防治结合的卫生工作方针,认真落实《“十四五”全国眼健康规划(2021-2025年)》 ,从本期开始我们继续采用你问我答和配以图片的形式,对我国第二大致盲眼病-----青光眼进行科普知识系列宣传,每期提供10多个常见问题进行解答(这也是在医疗工作中广大患者和家属经常问到的问题),希望此举能对我国青光眼的防治工作起到一定的推动作用,希望广大青光眼患者和家属从中收益。

             

青光眼科普知识系列讲座(第一讲)

第一部分    常识篇  


1、眼睛的基本结构是怎样的?

眼球是人体最重要的视觉器官之一,它的外型像一个球形。其外面是眼睑,四周有骨结构保护,后部与视神经连接。

眼球由眼球壁和眼球内容物组成,眼球壁的最外层由纤维组织组成,即透明的角膜和瓷白色的巩膜,它们构成一个球体,具有保护眼内组织的作用。角膜即是我们通常所说的黑眼珠,在眼球的最前面,在其后面是呈棕色的虹膜,这样才使角膜看起来呈黑色。巩膜即是我们通常所说的白眼珠,巩膜表面有结膜组织覆盖。眼球壁的中层为葡萄膜组织,有的称为色素膜或血管膜,意思就是含有丰富的色素和血管,由三部分组成,即虹膜、睫状体和脉络膜。在黑眼珠后面的就是虹膜,其中心有一圆孔,称为瞳孔,直径约2.5~4mm大小,瞳孔的大小随着光线的强弱而改变,调节进入眼内的光线量,在强光时瞳孔扩大,在暗光时瞳孔会缩小。在虹膜后面的是睫状体,为一环状组织,它可以分泌房水,维持眼内组织的营养,它还可以调节眼的晶状体,改变眼的屈光力。与睫状体相连的为脉络膜组织,它主要起营养眼球作用,还可以有遮光和暗房作用,使视网膜成像清晰。眼球壁最内层即视网膜层,在脉络膜的内侧,它主要是接受光线,并经神经通道传导至大脑的视皮质,这样我们就可以看清物体,视网膜的后中央有一个小凹陷区, 医学上称为黄斑,在其中央有一小凹,称为中心凹,是视觉最敏感的地方。在黄斑的鼻侧约3mm处,有一个橙红色的圆盘状结构,为视神经纤维的汇集处,称谓视乳头。

眼球内容物有房水、晶状体和玻璃体,房水位于角膜和晶状体之间,中央有虹膜组织间隔。虹膜后为晶状体,为双凸透镜,晶状体借晶状体悬韧带与睫状体连接以固定其位置,晶状体对于人眼的调节最重要,能清楚的看近和看远就是有赖于晶状体。在晶状体的后面就是玻璃体,它占眼球的容积最大,为无色透明的胶质体,对视网膜和眼球起支持作用。



2、与青光眼发病有关的重要眼球结构有哪些?

与青光眼发病有关的眼球结构主要是与房水流出有关的房角,房角是位于角膜与虹膜之间的夹角,如果虹膜、瞳孔的功能变化,可以导致房水从后房进入前房受阻。睫状体的异常(如前旋)也可导致青光眼的发生。晶状体病变与青光眼的发病有关,特别是老年人的晶状体膨胀,以及晶状体的脱位、溶解等。另外短眼轴,平角膜,浅前房,前膨的虹膜,虹膜根部位置靠前,小晶状体,前凸晶状体也与青光眼的发病有关。

视乳头的结构异常也与青光眼的发病有关,如视乳头筛板异常,或者供应眼球血液的血管调节功能异常也与青光眼发病有关。

 

3、什么是青光眼?

青光眼是一组与病理性眼压升高有关的特征性视觉功能损害的临床病症,所谓特征性视觉损害就是指典型的视神经乳头青光眼凹陷型萎缩和视野的特征性缺损,是与病理性眼压升高有关的致盲性眼病。要维持正常眼球的功能和外形,必须保持眼球内有一定的压力,当眼内压力超过眼球内组织,特别是超过视神经所能承受的压力时,会造成眼球内组织包括角膜、虹膜、晶状体,特别是视神经的损害。眼压的维持主要依赖于房水的产生和流出眼球的平衡,青光眼产生病理性眼压升高主要是房水流出眼球受阻,眼内房水积存太多,超过视神经所能承受的压力,造成视神经的进行性损害,如不及时采取积极有效的治疗,最终失明。也有一部分人眼压并不高,但是也发生视神经进行性的青光眼性损害,这可能是由于供应视神经的血液流量过低,或视神经的结构可能有缺陷而造成青光眼性损害。许多高眼压的人并不发展为青光眼,而有些眼压不高的人却发展为青光眼。因此青光眼是由多种原因造成的疾病,在临床中也不能单纯以眼压测定作为判断青光眼的标准。

 

4、青光眼的发病率是多少?

青光眼是全球第二位致盲性眼病,仅次于白内障。世界卫生组织根据资料推测全球青光眼患者约7000万(2000年),到2020年约8000万患者,其中约10%的患者失明。根据调查,我国的青光眼发病率为0.52%,50岁以上人群其发病率达2.07%(1996年,北京顺义),青光眼的致盲率为9.04%~10%。随着年龄的增长,青光眼的发病率会越来越高,65岁后可以到达4%~7%。因为青光眼导致双眼失明的占全球盲人数的50%,目前全球盲人数840万,在2020年已将有1100万,这其中有50%是因为闭角型青光眼导致的。在发达国家青光眼患者得到及时诊断治疗的也只有50%左右,而且即使青光眼患者接受治疗过程中其视功能仍有可能继续恶化。

 

5、青光眼的危害性大吗?

青光眼是最常见的致盲性眼病,而且是不可逆性的,在大多数情况下,眼压升高是导致视神经进行性损害的主要原因,部分青光眼患者眼压相对正常,但是也可以导致视神经进行性损害。青光眼的临床特征多样化,但最终都是视神经损害,并最终致盲。有的患者平时视力非常好,也没任何不良感觉,就突然眼痛,眼压非常高并很快视力下降或迅速失明。有的偶尔盖上一只眼,发现有一只眼视力非常差或完全失明,到医院检查才发现是青光眼。还有的眼压已经很低,但也发生青光眼。还有的患者治疗非常积极,眼压控制的也非常好,但是病情还是不停发展。早期青光眼,表现无特异性或无任何表现,不容易发现,一旦发现视力下降而来医院时,病情往往是晚期,这时视野缺损严重,是不可逆的。因此,对于年龄相对大的患者来说,定期的体格检查,特别是眼部的排除青光眼检查是非常重要的。

 

6、青光眼的致盲率有多高?

在对一个社区的青光眼患者的调查中发现,确诊时已有视乳头或视野损害的患者,15年后单眼盲的可能性为20%,双眼盲可能性为6%;20年后54%的患者可能出现单眼盲,22%患者可能出现双眼盲。确诊时无视乳头或视野损害的患者,20年后14%的患者可能出现单眼盲,4%患者可能出现双眼盲,致盲的危险性降低。如果能早期发现青光眼,并且经过青光眼专科医生的密切监护,则大大降低致盲的危险性,最近的研究结果显示早期患者在医生的指导下治疗,15年后单眼盲的可能性为15%,双眼盲可能性为6%。

 

7、青光眼为什么会导致失明?

青光眼之所以会导致患者失明,是因为大多数患者在没有出现显著的视神经损害和视力下降时,不会注意到患有青光眼的可能,只有到出现显著的视神经损害和视力下降、视野的损失时,才会就诊,或者才认真的对待此病,但是这时疾病已经到晚期,要达到理想的控制和阻止病情的发展,就非常的困难了。在发达国家,有接近一半的青光眼患者并不知道自己患有青光眼,而在发展中国家,有更多的患者不知道自己患有青光眼,甚至在失明后也不知道自己是什么原因导致失明。造成这种状态出现的主要原因是卫生资源的不足,也就是对青光眼筛查的人力和财力的不足。

从已有的认识看,眼压升高导致眼睛视功能的损害,早期治疗可以减少患者的青光眼的进展和失明率,当然,我们也知道,眼压不是导致青光眼损害的唯一因素,对与青光眼有关的危险因素进行严格的评估,并积极的治疗,可以降低失明率。

非常遗憾的是,有一部分患者,虽然进行了积极的治疗,眼压也得到良好的控制,但是仍然没有阻止失明,目前视神经的保护性治疗在积极的探讨中,在不久的将来可能会取得进展。

 

8、青光眼视神经损害的原因是什么?

眼压升高是青光眼视功能损害的主要原因,它使青光眼的发病率上升,如果将眼压降低并稳定保持在较低的水平,青光眼的进展就可能会减慢或停止。

青光眼视神经损害与眼压有关,也与其他如年龄、家族史以及临床特征和个体特点有关,某些基因也对视神经损害有影响,具有不同遗传特质的人青光眼视神经损害的发生率差异有时非常大。

自身的疾病也会影响青光眼视神经损害的进展,如高血压、糖尿病、冠心病等,另外青光眼视神经损害也与自身的生活方式有关,如吸烟、饮食和体育锻炼等。

 

9、眼压高是青光眼唯一的致病因素吗?

在早期,人们认为眼压高是导致青光眼的唯一因素,降低眼压就可以控制青光眼。但是随着人们认识的深入,发现有相当一部分患者眼压不高,也具有典型的青光眼特征,还有一部分患者在使用降眼压手段后,眼压已经非常低了,但是青光眼的损害还是进展。研究发现眼压只是引起青光眼的一种与其水平高低相关的主要危险因素,但不是唯一因素。

几乎所有的眼压水平都可以导致青光眼,眼压越高对视神经的损害越大,而眼压相对较低,则非眼压因素对视神经的损害起的作用大。也就是说青光眼的视神经损害可以分为压力和非压力损害。

青光眼视神经损害与许多疾病相关,如性别、偏头痛、血管痉挛、高血压、糖尿病、缺血性疾病等。青光眼视神经损害的发生、发展与这些因素有较密切的关系,特别是血管异常性疾病与青光眼有十分密切的联系,如动脉硬化、体位性低血压、自主神经功能失调、高血压和低血压等。

 

10、青光眼是一种单纯眼部疾病吗?

众所周知,青光眼是以视神经节细胞的死亡导致的视觉功能损害的疾病,但是它决不仅仅局限于眼部表现。我们知道,视路包括视神经、视交叉前、视交叉、视交叉后、外侧膝状体和大脑枕叶皮质等。视神经节细胞并不完全局限于眼内,青光眼损害会波及脑内的节细胞,已经发现青光眼损害时外侧膝状体会出现明显的退行性病变,即疾病通过突触连接从病变神经元向健康神经元的传播,也就是通常所说的转突触退行性病变。(未完待续)

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